砷（As）因其生物毒性和生物累积效应，能够对水体造成严重且持久的生态风险。富营养化和缺氧条件会刺激沉积物-水界面As的迁移转化，进而促使As的沉积物-上覆水界面扩散通量增加。近年来，长江口邻近海域的富营养化和夏季底层海水低缺氧持续加强，势必会造成沉积物-水界面As释放的增加，但目前缺乏对长江口邻近海域沉积物-水界面As迁移转化过程的研究。因此本文聚焦于富营养化下长江口邻近海域沉积物-水界面砷的迁移转化过程这一科学问题，以富营养化严重的夏季长江口邻近海域4个典型站位为研究对象，系统分析了间隙水和固相沉积物中As及相关化学参数的剖面变化，结合微生物参数（As功能基因丰度）的剖面分布，解析了长江口邻近海域沉积物-水界面As迁移转化过程的化学调控机制和微生物调控机制。同时，通过分析模拟富营养化和低氧培养实验上覆水和间隙水中As形态的时间变化规律，结合外海结果，探讨了富营养化和缺氧对沉积物-水界面As迁移转化的影响机制。本论文获得的主要结果如下：

1. 基于间隙水和固相沉积物中As及相关参数的剖面变化特征及耦合关系，发现长江口邻近海域沉积物–水界面As的迁移转化与Fe-Mn-S的氧化还原密切相关，底层水氧化还原条件和pH影响着Fe-Mn-S对As的化学调控过程，As的界面扩散通量主要受沉积物基质和底层水氧化还原条件影响。

  长江口邻近海域沉积物-水界面As的迁移转化与Fe-Mn-S氧化还原存在耦合。间隙水总As剖面变化与间隙水Fe²⁺或/和Mn²⁺剖面变化趋势基本一致，与中上层As的铁锰氧化物赋存形态As_F2（铁锰氧化物强吸附态）以及As_F3（无定形铁锰氧化物结合态）呈镜像关系，表明中上层As的释放来自负As铁锰氧化物还原、移除是由于负As铁锰氧化物的再生。沉积物中下层间隙水总As的剖面变化与As的硫化物赋存形态As_F5（无定形雌黄及黄铁矿结合态砷）呈镜像关系，即中下层间隙水As的移除可能主要与该形态的生成有关。

  Fe-Mn-S对As在沉积物-水界面迁移转化的化学调控受底层水氧化还原条件和pH的影响。底层水相对低氧的站位A5-5和A13-2，其间隙水Fe²⁺和Mn²⁺高值区较宽，说明低氧条件更利于固相As随铁锰氧化物还原释放。各站位沉积物活性As赋存形态之间的相关性表明相对低氧站位As_F1、As_F2、As_F3形态的溶解和次生过程同步，而在相对有氧站位的沉积物中，溶解自As_F1、As_F2的间隙水As主要再吸附于晶质负砷铁锰氧化物As_F4上。底层水pH（pH_bw）大于8的站位A7-4，间隙水As的释放受负As锰氧化物还原主导，这可能是较高的pH_bw（>8）有利于间隙水As吸附于锰氧化物上；而pH_bw<8的站位A1-3和A5-5，其间隙水总As的释放受负As铁氧化物还原主导。

  沉积物-水界面As的扩散通量受底层水氧化还原条件和沉积物基质的影响。4个站位的沉积物-水界面总As扩散通量在1.18×10^-7~2.07×10^-7 µM/(m²·s)之间，均为正值，表明长江口邻近海域的沉积物是As源。除站位A1-3外的3个站位，其沉积物-水界面总As扩散通量随着DO_bw浓度降低而增加，表明低氧条件有利于As的内源性释放；但DO_bw较高的站位A1-3，其As界面扩散通量也较高，这是由于沉积物基质影响着砷的内源性释放。

2. 基于间隙水As形态、固相As赋存形态和As功能基因丰度剖面变化的对应关系，发现长江口邻近海域沉积物-水界面中As的还原释放与arrA基因（As⁵⁺异化还原基因）和arsC基因（As⁵⁺细胞质还原基因）表达有关，间隙水As形态的变化与aioA基因（As³⁺呼吸氧化基因）表达有关，上述基因的表达受氧化还原条件、PO₄^3-浓度的影响。

  长江口邻近海域沉积物中携带aioA基因的微生物介导了间隙水As³⁺氧化为As⁵⁺；表层以深沉积物中携带arrA基因和arsC基因的微生物介导了固相As(V)还原为As³⁺。许多深度的沉积物中较高的aioA基因丰度与较高的As⁵⁺浓度相对应，表明携带aioA基因的砷呼吸氧化菌介导了As³⁺的氧化。4个站位arrA基因丰度的剖面变化与间隙水As³⁺浓度或移除As³⁺的主要形态-As_F5含量剖面变化趋势基本一致，站位A13-2的arsC基因丰度剖面变化与间隙水As³⁺浓度变化基本一致，这是由于携带arrA基因或arsC基因的As⁵⁺还原菌介导了固相As(V)还原释放As³⁺。

  功能基因arrA和arsC的表达因沉积物还原性的增强和底层水PO₄^3-浓度的增强而增强，aioA基因在表层氧化沉积物处表达。在DO_bw浓度较低的站位A5-5和A13-2，间隙水总As和As³⁺浓度变化与arrA基因的丰度变化基本一致；在DO_bw较高的站位A1-3和A7-4，arrA基因丰度剖面变化与As_F5形态的基本一致，表明沉积物还原性越强，间隙水As越倾向于通过微生物介导固相As(V)直接还原释放。DO_bw相近的A5-5和A13-2，其中底层水PO₄^3-浓度较高的站位A13-2，微生物As(V)的直接还原对间隙水As释放贡献更大，arrA基因和arsC基因与间隙水As³⁺变化更一致，表明PO₄^3-浓度升高有利于间隙水As的微生物直接还原释放。aioA基因在表层沉积物中的表达可能是由于携带aioA基因的细菌属于好氧型As氧化菌，在含氧沉积物中介导As³⁺氧化为As⁵⁺。

3. 基于加藻培养实验和缺氧灭菌下添加硫酸盐还原菌的培养实验，及与外海调查的对比研究，推测富营养化引发赤潮的海域，藻类耗氧降解促进了负As铁锰氧化物还原以及As功能基因的表达，缺氧条件下硫酸盐还原菌直接介导固相As(V)的还原释放，从而导致砷的内源性释放增加。

  藻类耗氧降解造成As与Fe、Mn的还原释放耦合更加强烈。培养实验加藻组（AD组）的沉积物-水界面总As的扩散通量为4.68×10^-4 mg/(cm²·d)，而空白对照组（Control组）的总As扩散通量为-2.31×10^-3 mg/(cm²·d)，表明藻类耗氧降解增加了As的内源性释放，使沉积物从As汇转变为As源。AD组的间隙水总As浓度峰值与Fe²⁺、Mn²⁺浓度峰值对应，表明藻类耗氧降解使As与Fe、Mn的还原释放耦合更加强烈，与外海调查中低氧条件有利于负As铁锰氧化物还原对应。

  藻类耗氧降解增强了沉积物As功能基因的表达；缺氧条件下附加硫酸盐还原菌能促进沉积物中As的还原释放。AD组沉积物各深度处的间隙水As³⁺浓度增长率（第30天相比第0天）均为正值，对应AD组相比Control组arrA基因和arsC基因丰度的增加，表明在藻类耗氧降解的条件下，As⁵⁺还原基因的表达增强。AD组中上层间隙水二甲基砷（DMA）浓度增长率（第30天相比第0天）为正值，且对应该深度arsM基因丰度相比Control组的增加，表明在藻类耗氧降解的条件下，arsM基因的表达增强。在培养实验SRB组（缺氧灭菌条件下加入硫酸盐还原菌）中，表层沉积物间隙水As³⁺浓度增加，峰值处可达24.16 mg/L，远高于AD组峰值（11.74 mg/L），表明缺氧条件下硫酸盐还原菌能够介导沉积物中固相As(V)的还原。SRB组的总As扩散通量为1.96×10^-3 mg/(cm²·d)，即砷的内源性释放增加。