新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究

	新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究
	刘静静 1; 费爱梅 1; 聂瑞敏 1; 王瑾 1; 李英 2; 王振义 1; 糜坚青 1
刊名	中国实验血液学杂志
	2011
卷号	019 期号:003 页码:607
关键词	青蒿素衍生物 SM1044 kasumi-1细胞 AML1-ETO融合蛋白细胞凋亡
ISSN号	1009-2137
英文摘要	本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SMl044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制。应用四甲基偶氮唑蓝（Mr丌）还原法观察SMl044对细胞生长的抑制作用；Annexin—V／PI双标记流式细胞术、PI单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期；Westernblot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化。结果显示：青蒿素衍生物sMl044可抑制Kasumi-1细胞的增殖，其抑制作用呈时间和剂量依赖性；μmol／LSMl044作用24小时，生长抑制率达到50％，48小时的IC50值为0．17±0．067μmol／L；SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡，细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加。细胞周期测定显示，SMl044阻滞细胞周期于G0／G1期，5μmol／LSM1044作用24小时使G0／G1期细胞由（58．33±4．46）％上升为（71．75±2．24）％；Westernblot测定显示sMl044促使凋亡相关蛋白cCaspase3（cleaved Caspase3）、cPARP（cleaved PARP）表达水平增加，同时融合蛋白AML1-ETO表达降低。结论：SMl044可有效抑制Kasumi．1细胞增殖，诱导细胞凋亡，该过程与cCaspase3、cPARP蛋白的表达上调有关。SMl044还能阻滞细胞周期，将Kasumi-1细胞阻滞在G0／G1期；同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低，可作为SM1044作用的胞内靶点。
语种	英语
内容类型	期刊论文
源URL	[http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/287945]
专题	中国科学院上海药物研究所
作者单位	1.上海市血液学所 2.中国科学院上海药物研究所
推荐引用方式 GB/T 7714	刘静静,费爱梅,聂瑞敏,等. 新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究[J]. 中国实验血液学杂志,2011,019(003):607.
APA	刘静静.,费爱梅.,聂瑞敏.,王瑾.,李英.,...&糜坚青.(2011).新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究.中国实验血液学杂志,019(003),607.
MLA	刘静静,et al."新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究".中国实验血液学杂志 019.003(2011):607.