SPMG靶向KKR区拮抗Tat蛋白介导的卡波氏肉瘤细胞粘附 | |
艾菁; 耿美玉 | |
2009-04-09 | |
关键词 | 卡波氏肉瘤 细胞 拮抗 艾滋病 并发症 获得性免疫缺陷综合征 性病 并发病 疾病 Tat 介导 蛋白 KKR |
页码 | 2 |
英文摘要 | 卡波氏肉瘤(Kaposi's Sarcoma,KS)是艾滋病的主要并发症,其病理特征以血管内皮细胞形态改变、血管增生为显著特点,流行病学观察卡波氏肉瘤可发生在多种免疫缺陷病人中,但艾滋病病人的卡波氏肉瘤却往往转化成恶性肿瘤,是导致病人死亡最重要原因之一。Tat蛋白在这个进程中起了不可忽视的作用。Tat可活化增强血管生长因子的作用,刺激炎性细胞因子的表达及释放,增加内皮细胞生长因子反应性,促使内皮细胞向KS细胞表型的转化及新生血管形成,这些作用最终进一步促进血管生成,加重艾滋病并发症卡波氏肉瘤症状,加速病人死亡。 |
会议录 | 2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集 |
文献子类 | Article |
语种 | 中文 |
内容类型 | 会议论文 |
源URL | [http://119.78.100.183/handle/2S10ELR8/267399] |
专题 | 药理学第一研究室 |
作者单位 | 中国科学院上海药物研究所,药理学第一研究室,上海 201203, 中国. |
推荐引用方式 GB/T 7714 | 艾菁,耿美玉. SPMG靶向KKR区拮抗Tat蛋白介导的卡波氏肉瘤细胞粘附[C]. 见:. |
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