临床实践与基础研究表明，抑郁对诱发痛和自发痛的影响存在分离效应，即抑郁能够减弱诱发痛而增强自发痛，然而，这种分离效应的神经机制目前尚不清楚。本人在站期间的研究采用不确定预期的慢性温和应激模型作为抑郁动物模型，通过清醒动物电生理技术以及行为药理学等技术，探索抑郁对诱发痛和自发痛存在分离效应的成因，并试图阐明抑郁影响疼痛的神经机制。

主要发现如下:

( 1)通过对抑郁状态下所记录到的大鼠内外侧疼痛通路对诱发痛和自发痛的神经活动进行分析发现，给予大鼠自发痛时，抑郁组大鼠内侧和外侧通路的神经元活动都显著增加，而在给予大鼠诱发痛刺激时，抑郁组大鼠内外侧通路的神经活动减弱。

(2)高频多次的热辐射诱发痛能够产生痛觉过敏现象，且5-轻色胺能受体拮抗剂能够增强这种痛敏现象，当热辐射诱发痛刺激的次数较少时，抑郁能够减弱诱发痛，但是随着诱发痛次数的增加，这种减弱效应将会消失。

(3)抑郁情绪造成的伤害性回避动机减弱可能是前期研究中抑郁减弱诱发痛的重要因素。

此外，本人在站期间探索了内外侧疼痛通路对激光诱发痛的神经编码，证实了疼痛内侧通路与外侧通路具有类似的编码疼痛强度的能力，且神经元群体的编码对于强度编码来说更为有效。