CORC  > 厦门大学  > 公共卫生-学位论文
题名环氧合酶-2介导镉诱导肾损伤的内质网应激调控机制研究; Cyclooxygenase-2 Mediates Cadmium-induced Kidney Injury via Endoplasmic Reticulum Stress
作者骆冰
答辩日期2017-03-24 ; 2016-05-24
导师何承勇
关键词 环氧合酶2 (COX-2) 内质网(ER)应激 自噬 肾毒性损伤 cadmium cyclooxygenase-2 (COX-2) endoplasmic reticulum (ER) stress autophagy nephrotoxicity
英文摘要目的:镉及其化合物对哺乳动物的肝、肾、骨骼等脏器具有毒性损害作用。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸代谢形成前列腺素家族(prostaglandins,PGs)成员通路中的关键限速酶,其在调控细胞增殖、转移、凋亡和血管形成中发挥重要作用。已有报道镉经由ROS诱导大鼠肾细胞中COX-2表达升高而引起肾损伤,同时也有报道自噬在镉诱导的肾损伤中扮演重要的作用,但是COX-2和自噬在镉暴露诱导肾毒性损伤中的作用及其机制尚待阐明。本研究拟探讨COX-2的表达是否参与镉诱导的肾毒性损伤及其调控机制。 方法:(1)体内试验,采用8~10周雄性ICR小鼠,分为4组,包括...; Objectives: As a toxic heavy metal, cadmium (Cd) and its compound has toxic effect on liver, kidney, bone and other organs in mammals. As one of the key rate-limiting enzyme of arachidonic acid metabolism and prostaglandins (PGs) synthesis, cyclooxygenase-2 (COX-2) has been described to play an important role in regulation of cell proliferation, transformation, apoptosis, and angiogenesis. Recent ...; 学位:医学硕士; 院系专业:公共卫生学院_流行病与卫生统计学; 学号:32720131150545
语种zh_CN
出处http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=56483
内容类型学位论文
源URL[http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/128553]  
专题公共卫生-学位论文
推荐引用方式
GB/T 7714
骆冰. 环氧合酶-2介导镉诱导肾损伤的内质网应激调控机制研究, Cyclooxygenase-2 Mediates Cadmium-induced Kidney Injury via Endoplasmic Reticulum Stress[D]. 2017, 2016.
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