题名 | 氨基胍对缺血再灌注肾损伤小鼠的保护作用及可能机制; The renoprotective effects and possible mechanism of aminoguanidine in mice with ischemia/reperfusion injury |
作者 | 徐波 |
答辩日期 | 2011 ; 2011 |
导师 | 关天俊 |
关键词 | 氨基胍 缺血再灌注肾损伤 诱导型一氧化氮合酶 aminoguanidine ischemia reperfusion injury inducible nitric oxide synthase |
英文摘要 | 缺血再灌注损伤(ischemicreperfusioninjury,IRI)是指组织或器官在缺血及重获血流灌注或氧供应后,对组织或器官产生的损伤作用。肾是高灌注器官,对缺血缺氧较为敏感,因此肾缺血—再灌注损伤在临床上较为常见。研究表明,肾缺血—再灌注损伤是引起急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)和慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)的主要原因。但是缺血再灌注肾损伤的发病机制至今尚未完全阐明。因此,明确肾缺血—再灌注损伤的发病机理,寻求缓解损伤或者治疗方法成为当前研究的热点。 研究表明缺血再灌注肾损伤的发生与ATP减少、大量氧自由基(Oxygenfr...; Ischemia-reperfusion injury (IRI) is the damage that caused by ischemia and perfusion or oxygen supplied again on the tissue or organ. Kidney is a high perfused organ, it’s more sensitive to ischemia and hypoxia, so renal ischemia - reperfusion injury is very common in clinical. Studies have shown that renal ischemia - reperfusion injury is the main reason that caused acute renal failure (acute re...; 学位:医学硕士; 院系专业:医学院临床医学系_内科学; 学号:24520081153441 |
语种 | zh_CN |
出处 | http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=31443 |
内容类型 | 学位论文 |
源URL | [http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/52239] |
专题 | 医学院-学位论文 |
推荐引用方式 GB/T 7714 | 徐波. 氨基胍对缺血再灌注肾损伤小鼠的保护作用及可能机制, The renoprotective effects and possible mechanism of aminoguanidine in mice with ischemia/reperfusion injury[D]. 2011, 2011. |
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