题名 | 强心苷类化合物通过诱导Nur77的表达和JNK信号通路的激活促进β-catenin的降解; Cardiac Glycosides regulate β-catenin degradation through inducing the expression of Nur77 and activating JNK signal pathway |
作者 | 孙哲 |
答辩日期 | 2015 ; 2010 |
导师 | 曾锦章 ; 张晓坤 |
关键词 | 强心苷 Nur77 β-catenin cardiac glycosides Nur77 β-catenin |
英文摘要 | β-catenin主要分布于细胞膜,通过与E-cadherin的相互作用维护细胞间的正常连结,细胞内游离的-catenin表达水平较低,主要由于与APC/Axin/GSK-3或与APC/p53/Siah-1形成降解复合物而受到调控。但在癌变过程中,这些调控基因广泛发生突变,细胞内游离的-catenin大量增加,促使-catenin转位入核,启动与细胞周期和细胞增殖密切相关的许多基因的表达,因而,-catenin被认为是一种癌基因。在结肠癌中,有高达90%的肿瘤存在-catenin的异常激活,调控细胞...; β-catenin is a component of stable cell adherent complex by interaction with E-cadherin, whereas its expression within cells is tightly controlled in destructive complexes formed by APC/Axin/GSK-3 or APC/p53/Siah-1. Mutations in the components of these complexes can result in elevation of free signaling active -catenin which can translocate to nucleus to regulate gene expression a...; 学位:理学硕士; 院系专业:生物医学研究院_细胞生物学; 学号:21620071151971 |
语种 | zh_CN |
出处 | http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=27645 |
内容类型 | 学位论文 |
源URL | [http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/97340] ![]() |
专题 | 生物医学-学位论文 |
推荐引用方式 GB/T 7714 | 孙哲. 强心苷类化合物通过诱导Nur77的表达和JNK信号通路的激活促进β-catenin的降解, Cardiac Glycosides regulate β-catenin degradation through inducing the expression of Nur77 and activating JNK signal pathway[D]. 2015, 2010. |
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