CORC  > 厦门大学  > 生物医学-学位论文
题名DCA通过PI3K/Akt信号通路诱导TR3表达促进结肠癌细胞增殖; DCA Induces PI3K/Akt Activation and TR3 Expresion Leading to Promotion of Colon Cancer Cell Survival and Proliferation
作者林雅瑜
答辩日期2011 ; 2010
导师曾锦章 ; 张晓坤
关键词DCA 结肠癌 TR3 PI3K/Akt 启动子 转录激活 DCA colon cancer TR3 PI3K/Akt promoter transactivation
英文摘要次级胆汁酸中的脱氧胆酸(Deoxycholicacid,DCA)与结肠癌的发生密切相关。越来越多的研究认为DCA是通过改变细胞内信号转导途径及相关基因表达,破坏细胞增生、分化、凋亡的正常平衡从而导致肿瘤的发生。 孤儿核受体TR3是种立刻早期反应基因(immediateearlygene),可被多种生长因子或凋亡诱导剂在短时间内诱导表达;被诱导表达的TR3以不需生理配体结合发挥作用。TR3的功能取决于它的表达水平、转录激活活性、蛋白质修饰及亚细胞定位等。 在本文中,我们主要研究TR3是否在结肠癌细胞中介导致癌剂DCA的促增殖作用。研究发现,在结肠癌细胞中,DCA显著诱导TR3的表达,PI3K...; Secondary bile acid deoxycholic acid (DCA) is closely associated with the colon cancer. More and more researches suggested that the carcinogensis of DCA is through altering the related cellular signal pathways and gene expression that affect cell proliferation, differentiation and apoptosis. Orphan nuclear receptor TR3 is an immediate-early gene, which expression can be rapidly induced by va...; 学位:理学硕士; 院系专业:生物医学研究院_细胞生物学; 学号:21620071154211
语种zh_CN
出处http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=27666
内容类型学位论文
源URL[http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/47401]  
专题生物医学-学位论文
推荐引用方式
GB/T 7714
林雅瑜. DCA通过PI3K/Akt信号通路诱导TR3表达促进结肠癌细胞增殖, DCA Induces PI3K/Akt Activation and TR3 Expresion Leading to Promotion of Colon Cancer Cell Survival and Proliferation[D]. 2011, 2010.
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