| 题名 | COP1和GSK3β对c-Jun的降解及乳腺癌发展的抑制研究; COP1 and GSK3β Cooperate to Promote c-Jun Degradation and Inhibit Breast Cancer Cell Tumorigenesis |
| 作者 | 邵靖 |
| 答辩日期 | 2015 ; 2014 |
| 导师 | 韩家淮 |
| 关键词 | 乳腺癌 肿瘤发生 泛素化 c-Jun COP1 GSK3β breast cancer tumorigenesis ubiquitination c-Jun COP1 GSK3 |
| 英文摘要 | 近年来乳腺癌已成为全球妇女健康威胁最大的疾病之一。乳腺癌治疗的发展依赖于乳腺癌形成机制相关研究的进展。侵袭性乳腺癌细胞系及恶性乳腺癌肿瘤中常能检测到c-Jun蛋白表达的异常上升。其过表达对乳腺癌细胞的存活、增殖、转移和侵袭有重要促进作用。我们的研究证明在侵袭性乳腺癌细胞中，c-Jun蛋白过表达的主要原因是c-Jun缺乏泛素化修饰导致蛋白稳定性上升。在已知的c-Jun的特异性E3泛素化连接酶中，我们鉴定发现在侵袭性弱的乳腺癌细胞系中，组成型光形态建成1（constitutivelyphotomorphogenic1,COP1）介导了c-Jun的多泛素化，如果沉默COP1的表达，c-Jun的泛素化...; Breast cancer is one of the most serious problems that threat woman health. The study of tumorigenesis of breast cancer cells woμld help to improve breast cancer treatment. High abundance of c-Jun is detected in invasive breast cancer cells and aggressive breast tumor malignancies. It is associated with promoted survival, proliferation, migration and invasion of breast cancer cells. In our study, ...; 学位：理学博士; 院系专业：生命科学学院_生物化学与分子生物学; 学号：21620100153897 |
| 语种 | zh_CN |
| 出处 | http://210.34.4.13:8080/lunwen/detail.asp?serial=48527 |
| 内容类型 | 学位论文 |
| 源URL | [http://dspace.xmu.edu.cn/handle/2288/97277]  |
| 专题 | 生命科学－学位论文 |
| 推荐引用方式 GB/T 7714 | 邵靖. COP1和GSK3β对c-Jun的降解及乳腺癌发展的抑制研究, COP1 and GSK3β Cooperate to Promote c-Jun Degradation and Inhibit Breast Cancer Cell Tumorigenesis[D]. 2015, 2014. |
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