铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑损伤

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	铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑损伤
	徐开宇 1,2,3; 李凡[*]2
刊名	生理学报
	2017
卷号	69 期号:2 页码:218–224
关键词	铁代谢缺氧缺血性脑损伤铁蓄积
通讯作者	leefan623@sina.com
中文摘要	铁是神经系统正常发育必不可少的金属元素，受多种因素的调节。近年来的研究表明，铁代谢改变是新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage, HIBD)重要的发病机制之一，也是造成新生儿HIBD后永久性神经伤残的重要原因。缺氧缺血后机体铁循环发生改变，并随着病程的发展引发脑内铁代谢紊乱，脑内铁蓄积，后经多种途径参与脑内神经细胞的损伤过程。因此，研究缺氧缺血如何造成机体循环铁与脑内铁代谢的改变以及两者间可能存在的联系，阐明铁代谢紊乱在HIBD发生和发展中的机制，将为HIBD的预防和治疗提供依据。本文综述了HIBD发病过程中铁代谢变化及其影响因素，以及铁代谢紊乱如何参与HIBD的发生和发展。
英文摘要	Iron is an essential element for nervous system development, and maintaining a normal iron level in nervous system is controlled by multiple factors. Recent studies reported that iron dysregulation and the following iron metabolic pathways played an important role in hypoxic ischemic brain damage (HIBD) in neonates. Circulatory iron level is altered after hypoxia-ischemia exposure, which may cause abnormal iron deposition in the nervous system followed by neuronal injury. Finding the causing factors for abnormal iron metabolism after hypoxia-ischemia exposure, as well as understanding the mechanisms how iron metabolism contributes to HIBD, will shed lights on HIBD prevention and treatment. In this mini-review, we summarized changes in iron metabolism after neonatal hypoxia-ischemia exposure, its possible regulatory factors and how iron abnormalities contribute to HIBD.
收录类别	其他
资助信息	本综述受国家自然科学基金项目 (No. 81200939、31260242) 和云南省自然科学基金项目 (No. 2011FB060) 资助
语种	中文
内容类型	期刊论文
源URL	[http://159.226.149.26:8080/handle/152453/11078]
专题	昆明动物研究所_动物模型与人类重大疾病机理重点实验室
作者单位	1.中国科学院昆明动物研究所，中国科学院/云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室，昆明 650223 2.昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学系，昆明 650500 3.中国科学院大学，北京 101407
推荐引用方式 GB/T 7714	徐开宇,李凡[*]. 铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑损伤[J]. 生理学报,2017,69(2):218–224.
APA	徐开宇,&李凡[*].(2017).铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑损伤.生理学报,69(2),218–224.
MLA	徐开宇,et al."铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑损伤".生理学报 69.2(2017):218–224.